Découverte belge d’une possible stratégie dans le traitement des infarctus cérébraux

Une équipe de chercheurs du VIB, un institut de recherche spécialisé dans les sciences de la vie lié à l’Université de Louvain (KUL), a identifié l’intérêt potentiel du capteur d’oxygène PHD1 dans le traitement des infarctus cérébraux, aussi appelés accidents ischémiques cérébraux (AIC).

Malgré de modestes avancées dans le traitement de ce type d’infarctus, les AIC restent la quatrième principale cause de mortalité ou sont à l’origine d’un handicap sévère. Ils sont aussi invalidants pour le malade que pour la famille et la société. L’approche des chercheurs flamands s’inscrit dans un contexte médical où un traitement de la maladie fait encore défaut. Les chercheurs, sous la direction des Pr Peter Carmeliet et Dr Annelies Quaegebeur (VIB/KU Leuven), ont ainsi découvert que l’inhibition du capteur PHD1 pouvait offrir une protection contre les AVC. Au vu des résultats, cette étude ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques intéressantes.

Des observations encourageantes

De tous nos organes, le cerveau est celui qui a le plus besoin d’oxygène et de glucose pour fonctionner correctement et produire de l’énergie. En cas d’attaque cérébrale, la réduction de l’apport de sang au cerveau menace cet équilibre et provoque la mort des neurones. Les cellules du cerveau tentent alors de s’adapter au manque d’oxygène et de nutriments via le capteur d’oxygène PHD1. Or, les chercheurs ont observé que les souris dépourvues de ce capteur étaient largement protégées contre les AVC induits par l’obstruction d’un vaisseau sanguin majeur. La taille de leur infarctus cérébral était non seulement 70% moins importante, mais les souris concernées obtenaient également de meilleures performances lors de tests fonctionnels effectués après l’attaque.

Un travail sur le capteur

 » Ces résultats démontrent pour la première fois que le blocage du capteur PHD1 offre une protection importante contre les dommages irréversibles causés au cerveau lorsqu’un vaisseau sanguin ne lui fournit plus assez d’oxygène et de nutriments », commente le Pr Carmeliet. L’inhibition du capteur PHD1 empêche ainsi les cellules du cerveau de produire une réaction toxique qui détruit les neurones, en adaptant la consommation de glucose du cerveau selon le faible apport d’oxygène. « Si ces résultats montrent que l’inhibition du capteur PHD1 peut être utile, d’autres recherches sont nécessaires pour prouver son efficacité potentielle dans le traitement des attaques cérébrales », conclut le Pr Carmeliet.

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