Alzheimer : pistes encourageantes pour garantir une bonne communication neuronale

Des chercheurs du Center for Brain Research (VIB-KU Leuven) ont réussi à inverser les effets d’une protéine impliquée dans la maladie d’Alzheimer et de nombreux autres troubles cérébraux. Les résultats de l’étude chez la souris sont une première étape importante dans l’exploration de cette nouvelle voie.

Pour de nombreux troubles cérébraux, on observe des accumulations de protéines nuisibles dans les cellules nerveuses de notre cerveau. Ces accumulations , dans lesquelles on retrouve également la protéine Tau, ont déjà été observées dans une vingtaine de maladies, dont la maladie d’Alzheimer. On ne sait pas encore exactement comment la protéine Tau finit par entraîner des problèmes de mémoire.

« Avant même que l’on puisse détecter une importante accumulation de protéines dans le cerveau, il existe déjà des signes d’inflammation, et les connexions neuronales, et donc la communication entre les cellules nerveuses, sont rompues », explique le professeur Patrik Verstreken (VIB-KU Leuven), qui a dirigé l’étude.

Pour étudier comment les cellules nerveuses communiquent entre elles et où se situe le problème dans les maladies qui touchent le cerveau, les chercheurs se sont concentrés sur une autre protéine : la synaptogyrine 3 (SYNGR3). Tau et Synaptogyrin-3 interagissent au niveau des terminaisons nerveuses. « C’est ce qui le rend particulièrement intéressant », déclare le chercheur Pabo Largo-Barrientos. « La synaptogyrine 3 ne se trouve qu’aux terminaisons nerveuses. Donc si nous désactivons cette protéine, nous pouvons immédiatement désactiver la protéine Tau aussi. Tel a été notre raisonnement ».

Mémoire de travail intacte

En désactivant la synaptogyrine 3 chez les souris, l’équipe a réussi à empêcher une rupture des connexions entre les cellules nerveuses. La communication entre les cellules est donc restée la même. « De plus, la mémoire de travail de ces souris, qui se détériore normalement à cause de la protéine Tau, est restée intacte lorsque nous avons éteint la Synaptogyrin-3, » ajoute Largo-Barrientos.

« C’est la première fois que nous avons réussi à inverser les effets de la protéine Tau en intervenant au niveau des terminaisons nerveuses », déclare M. Verstreken. « Dans la prochaine étape, nous allons développer des moyens de réduire la quantité de Synaptogyrin-3 par le biais de médicaments. Nous pourrons ensuite nous en servir pour voir si ces nouvelles connaissances peuvent nous aider à développer de nouveaux traitements efficaces pour les patients ».

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